药物靶点
核糖体、筑墙酶和回旋酶是经典目标。改变的靶点可能会降低药物的结合力。
细胞可以改变目标、破坏药物、将其泵出或阻止进入。这些是类别，而不是说明。
传播通常是社会性的：结合和其他基因转移使盒式磁带移动的速度比等待每个谱系中的新突变更快。
结构
灭活酶
β-内酰胺酶可抑制青霉素和相关药物。广谱和碳青霉烯酶家族扩大了这个问题。
外排泵
膜泵降低了内部剂量。他们经常同时转移几个化学类别。
孔蛋白变化
当孔蛋白模式发生变化时，革兰氏阴性外膜可以吸收更少的药物。
质粒和整合子
移动DNA将抗性基因堆积成堆，可以在细胞之间跳跃。
坚持与抵抗
有些细胞在脉冲中存活下来，但没有遗传性抵抗力。这是一个不同的、仍然是概念性的问题。
生活史
1接触
药物到达患者、动物或管道中的群体。
2不平等的生存
易感细胞下降；已经有抵抗力或幸运的突变体仍然存在。
3基因交通
质粒和噬菌体可以将成功的盒式磁带转移到新物种。
4临床失败
过去有效的治疗方法经常会失败；实验室和政策通知。
没有任何诱导抵抗的协议属于公众的百科全书页面。