薬物標的
リボソーム、壁構築酵素、ジャイレースは古典的な目的です。ターゲットが変更されると、薬物との結合が弱くなる可能性があります。
細胞は標的を変化させたり、薬物を破壊したり、排出したり、侵入を阻止したりすることができます。これらはカテゴリであり、指示ではありません。
拡散はしばしば社会的です。接合およびその他の遺伝子導入は、すべての系統で新しい突然変異を待つよりも早くカセットを移動させます。
部位
酵素を不活化する
ベータラクタマーゼはペニシリンと関連薬物をカットします。拡張スペクトルおよびカルバペネマーゼファミリーにより、問題がさらに拡大しました。
排出ポンプ
膜ポンプは内部線量を下げます。多くの場合、一度に複数の化学クラスを移動します。
ポリンチェンジ
ポリンパターンが変化すると、グラム陰性外膜が受け入れる薬物の量が減少する可能性があります。
プラスミドとインテグロン
モバイル DNA は、細胞間を飛び回ることができるスタックに耐性遺伝子をファイルします。
持続者 vs 抵抗者
一部の細胞は、遺伝的抵抗力を持たずにパルスに耐えます。それは別の、まだ概念的な問題です。
生活環
1暴露
薬物は患者、動物、またはパイプ内のコミュニティに到達します。
2生存の不平等
感受性のある細胞は落ちます。すでに耐性のある変異体や幸運な変異体が残ります。
3遺伝子輸送
プラスミドとファージは、成功したカセットを新しい種に移動させることができます。
4臨床的失敗
以前は効果があった治療法が失敗することが多くなりました。研究室と政策は通知します。
耐性を誘発するためのプロトコルは、一般向けの百科事典のページには掲載されていません。
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