Cible du médicament
Les ribosomes, les enzymes qui construisent les parois et les gyrases sont des objectifs classiques ; une cible modifiée peut moins bien lier le médicament.
Une cellule peut modifier une cible, détruire un médicament, l’expulser ou bloquer l’entrée. Ce sont des catégories, pas des instructions.
La propagation est souvent sociale : la conjugaison et autres transferts de gènes déplacent les cassettes plus rapidement que l'attente d'une nouvelle mutation dans chaque lignée.
Parties
Enzymes inactivantes
Les bêta-lactamases coupent les pénicillines et les médicaments apparentés. Les familles à spectre étendu et carbapénémases ont élargi le problème.
Pompes à efflux
Les pompes à membrane diminuent la dose interne. Ils déplacent souvent plusieurs classes chimiques à la fois.
Changement de porine
Les membranes externes à Gram négatif peuvent admettre moins de médicament lorsque les profils de porines changent.
Plasmides et intégrons
L’ADN mobile classe les gènes de résistance en piles qui peuvent passer d’une cellule à l’autre.
Persistants contre résistance
Certaines cellules survivent à une impulsion sans résistance héréditaire. C’est un problème différent, encore conceptuel.
Cycle de vie
1Exposition
Un médicament atteint une communauté chez un patient, un animal ou une pipe.
2Survie inégale
Les cellules sensibles tombent ; il reste des mutants déjà résistants ou chanceux.
3Trafic de gènes
Les plasmides et les phages peuvent déplacer des cassettes réussies vers de nouvelles espèces.
4Échec clinique
Un traitement qui fonctionnait auparavant échoue plus souvent ; avis sur les laboratoires et les politiques.
Aucun protocole visant à induire une résistance n’appartient à une page d’encyclopédie publique.
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