Drogenziel
Ribosomen, wandbildende Enzyme und Gyrasen sind klassische Ziele; Ein verändertes Ziel bindet das Medikament möglicherweise weniger gut.
Eine Zelle kann ein Ziel verändern, ein Medikament zerstören, es abpumpen oder den Eintritt blockieren. Das sind Kategorien, keine Anweisungen.
Die Ausbreitung erfolgt oft sozial: Durch Konjugation und andere Gentransfers werden Kassetten schneller verschoben als durch das Warten auf eine neue Mutation in jeder Abstammungslinie.
Teile
Inaktivierende Enzyme
Beta-Lactamasen reduzieren Penicilline und verwandte Medikamente. Erweiterte Spektrum- und Carbapenemase-Familien verschärften das Problem.
Effluxpumpen
Membranpumpen senken die innere Dosis. Sie bewegen oft mehrere chemische Klassen gleichzeitig.
Porinveränderung
Gramnegative Außenmembranen können weniger Arzneimittel aufnehmen, wenn sich die Porinmuster verschieben.
Plasmide und Integrons
Mobile DNA legt Resistenzgene in Stapeln ab, die zwischen Zellen springen können.
Beharrlichkeit vs. Widerstand
Einige Zellen überleben einen Puls ohne vererbbare Resistenz. Das ist ein anderes, immer noch konzeptionelles Problem.
Lebenszyklus
1Belichtung
Ein Medikament gelangt in einem Patienten, Tier oder einer Pfeife in eine Gemeinschaft.
2Ungleiches Überleben
Anfällige Zellen fallen; Es bleiben bereits resistente oder glückliche Mutanten übrig.
3Genverkehr
Plasmide und Phagen können erfolgreiche Kassetten auf neue Arten übertragen.
4Klinisches Versagen
Eine Behandlung, die früher funktioniert hat, schlägt häufiger fehl; Hinweise zu Laboren und Richtlinien.
Kein Protokoll zur Herbeiführung von Widerstand gehört auf eine Enzyklopädieseite für die Öffentlichkeit.
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